Новый механизм обнаружили австралийские биологи из Сиднейского университета и Университета Нового Южного Уэльса. По данным исследователей, он предохраняет от повреждения теломеры.
Теломеры – это концы хромосом. Они предотвращают потерю генов во время деления клеток – митоза. Этот процесс приводит к укорочению теломеры, а когда они становятся слишком короткими, клетки стареют и умирают.
В некоторых случаях происходит нежелательное восстановление (репарация) ДНК. В этом случае разные хромосомы могут "сшиваться" друг с другом своими концами – или теломеры начинают бесконтрольно удлиняться, что способствует появлению бессмертных раковых клеток.
Препятствовать такому развитию должны защитные структуры на концах хромосом, называемые Т-петлями. Они формируются благодаря ферменту TERF2 – компоненту комплекса шелтерин, который непосредственно связывается с теломерной ДНК.
Ситуацию осложняет то, что TERF2 не только препятствует "сшиванию" теломер – он еще и блокирует протеинкиназу АТМ. А она отвечает за остановку клеточного цикла и оказывает противоопухолевый эффект.
Наблюдая за процессом с помощью микроскопа высокого разрешения, ученые несколько уменьшили активность TERF2. Это вызвало образование линейных концов хромосом и активацию протеинкиназы АТМ. При этом теломеры все равно оказались защищены от разрушительного "сшивания", пишут авторы статьи, опубликованной bioRxiv.
