Нужно разобраться, во-первых, что иметь в виду под стрессом, и во-вторых, каков механизм его развития. Как это сделать — рассказала психотерапевт сети клиник "Семейная" Арменуи Аракелян.
Стресс является этиологическим фактором, приводящим ко многим заболеваниям, не только психическим, но и соматическим. Кто не знает о важной роли стресса в возникновении, например, инфаркта миокарда, или гастрита? Но нужно разобраться, во-первых, что иметь в виду под стрессом, и во-вторых, каков механизм его развития.
Говоря о стрессе, обратимся к первоисточнику. Г. Селье -– крупнейший ученый-биолог, врач по образованию, разрабатывал проблемы общего адаптационного синдрома (ОАС) и стресса. Он изменил существовавшие до этого представления о фазах развития патологических процессов, и углубил понимание закономерностей работы различных функциональных систем организма, который адаптируется и приспосабливается к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Мы привыкли под стрессом понимать некие события в нашей жизни, которые влияют на наше самочувствие. Селье же начинал с изучения общих механизмов и симптомов, которые возникают при инфекционных заболеваниях вне зависимости от этиологического фактора. И он же ввел понятие дистресса. В прямом переводе, данные термины означают следующее:
stress (англ.) – давление, нажим, напряжение.
distress (англ.) – горе, несчастье, недомогание, истощение, нужда.
Сейчас под стрессом часто могут понимать разные явления. Так обычно, говоря, «ох, у меня вчера такой стресс случился на работе», имеют в виду некое событие, которое вызвало дестабилизацию или неприятные ощущения. В этом смысле стресс – это стрессогенный фактор (или стрессор). Также стрессом («я в таком сильном стрессе нахожусь последнее время») называют результаты, к которым приводят стрессоры. При этом чаще используют термин стрессовая реакция.
Стрессорами могут стать не только неблагоприятные факторы окружающей среды (например, длительные конфликты на работе, работа в жарком цеху или, наоборот, на холоде, или длительная работа за экраном компьютера), но и события, которые даже могут казаться благоприятными и даже желанными, но которые способны оказать неблагоприятное воздействие. Речь идет, например, о таких энерго-эмоционально затратных событиях как свадьба или долгожданное повышение на работе. И даже известие о том, что сын, который считался погибшим, на самом деле жив, может вызвать у матери одинаковую реакцию стресса.
Под стрессом также понимают сами результаты воздействия стрессогенных факторов. При этом лучше использовать термин – стрессовая реакция.
Стрессовая реакция включает в себя следующие компоненты:
– реакция вегетативной нервной системы
– эндокринные изменения
– психологические реакции.
Все компоненты тесно взаимосвязаны и влияют друг на друга.
Селье были выделены также три фазы общего адаптационного синдрома (ОАС)
"А. Реакция тревоги. Организм меняет свои характеристики, будучи подвергнут стрессу, но сопротивление его недостаточно, и если стрессор сильный
(тяжелые ожоги, крайне высокие и крайне низкие температуры), может наступить смерть.
Б, Фаза сопротивления. Если действие стрессора совместимо с возможностями
адаптации, организм сопротивляется ему. Признаки реакции тревоги практически исчезают,
уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.
В. Фаза истощения. После длительного действия стрессора, к которому органики
приспособился, постепенно истощаются запасы адаптационной энергии. Вновь появляются
признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы, и индивид погибает." (Г.Селье "Стресс без дистресса")
Главная идея заключается в том, что опасен не сам стресс (в чем-то он даже необходим: так стрессовая нагрузка на кости, мышцы и мозг способствует росту и оптимальному функционированию), а его интенсивность и длительность. И стресс не специфичен.
Каков механизм развития стрессовой реакции?
Стрессор стимулирует рецепторы периферической нервной системы, что активирует симпатическую часть нервной системы. Происходит усиление образования
ряда рилизинг-факторов в гипоталамусе. Гипоталамус, в свою очередь, стимулирует секрецию АКТГ, ТТГ, СТГ передней долей гипофиза. АКТГ стимулирует секрецию глюкокортикоидов (кортизол или кортикостерон), которые влияют на кору надпочечников.
Кроме того стресс-реакция обеспечивается катехоламинами (адреналин и норадреналин) мозговой части надпочечников. Катехоламины создают легкодоступные источники
энергии (образования глюкозы из гликогена и свободных жирных кислот), ускоряют пульс, повышают артериальное давление, что улучшает питание и кислородное насыщение мышц, которым предстоит большая работа при стрессе. Они также стимулируют деятельность ЦНС. Все эти неспецифические реакции способствуют процессу адаптации организма.
Важно, что одновременно с этими основными механизмами стресса происходит также активация так называемых "стресс-лимитирующих систем", которые препятствуют повреждению тканей под влиянием избыточной концентрации катехоламинов.
Существуют 2 факта в концепции стресса:
1) Качественно различные раздражители равной стрессорной силы не обязательно вызывают одинаковый синдром у разных людей.
2) Даже один и тот же раздражитель может привести к различным поражениям у разных людей. Качественно различные раздражители отличаются лишь своим специфическим действием.
Но если стресс-реакция не специфична, то как получается, что она приводит к различным поражениям?
Как писала выше, стресс является реакцией адаптации. Однако, когда требования окружающей среды чрезмерны и не могут быть удовлетворены с помощью адекватных потребностям организма реакций, адаптация не срабатывает. Нарушается гомеостаз и развивается тот самый дистресс.
Здесь становятся важны и другие факторы, в том числе "факторы обусловливания", которые избирательно усиливают или тормозят то или иное проявление стресса. Эти факторы могут быть внутренними (генетическое предрасположение, возраст, пол) и внешними (скажем, прием гормонов, лекарственных препаратов, питание, физическое напряжение, травмы). Под влиянием таких факторов обусловливания (они определяют чувствительность организма) нормальная, хорошо переносимая степень стресса может стать болезнетворной и привести к заболеваниям. Поскольку, возникающая как ответ на действие стрессора, адаптация организма не срабатывает – такие болезни иногда называют “болезнями адаптации”.
Так, проблема “ стресс и заболевание” становится тесно связанной с органом-мишенью, который “выбирает стресс”. А в основе болезней, где важным фактором является стресс, становится длительное и / или интенсивное возбуждение гипоталомо-гипофиз-адреналовой системы.
Принято различать “ острый” и “ хронический” стресс.
В возникновении и развитии болезней человека чаще играет важную роль хронический стресс. Психологический стресс (связанный с неразрешимостью жизненных ситуаций) может провоцировать возникновение не только психических болезней, но и соматических заболеваний. При последних - органами-мишенями могут стать сердце и кровеносные сосуды, желудочно-кишечный тракт, иммунная система организма, кожа и некоторые другие системы.
Длительно действующие стрессоры влияют на патогенез гипертонической болезни, так как нарушается саморегуляция АД. Под влиянием стрессора активируется симпато-адреналовая система, повышается тонус сосудов. Избыток глюкокортикоидов ведет к повышению тонуса сосудодвигательного центра и увеличению натрия в крови, что повышает чувствительность рецепторов сосудов к катехоламинам. Сказывается сосудосуживающий эффект катехоламинов. Все это способствует поддержанию АД на повышенном уровне и развитию гипертензии. Более того, адреналин повышает потребность сердечной мышцы в кислороде и повышает свертываемость крови, а это в свою очередь может приводить и к инфаркту миокарда.
Стресс играет немаловажную роль и в развитии патологии желудочно-кишечного тракта, в том числе гастрита и язвенной болезни. При агрессии стрессовая реакция активирует симпато-адреналовую систему, тогда, как при депрессии активируется система передний гипофиз – кора надпочечников. При этом нарушается кровоснабжения желудка в форме ишемизации и ишемического повреждения, нарушается процесс репарации слизистой желудка. Кроме того, нарушается моторика желудка в форме заброса дуоденального содержимого в пилорическую часть желудка, что может способствовать формированию язвенного процесса. Наконец, глюкокортикоиды тормозят репарацию клеток слизистой желудка.
И, наконец, стресс, часто является фактором возникновения различных психических расстройств, таких как тревога и депрессия. Происходит усиление симпатической и проприоцептивной импульсации в коре головного мозга. Проприоцептивные импульсы обнаруживаются в условиях высокого напряжения скелетной мускулатуры. Поэтому и оказывает релаксация (мышечное расслабление) положительный лечебный эффект.
Возбуждение, возникающее в ретикулярной формации, приводит к нарушениям сна и беспричинной тревоге.
Депрессивные реакции также рассматриваются как одно из психологических проявлений чрезмерного стресса у больных. А нередко чрезмерный стресс предшествует депрессивной реакции. Доказано, что у больных во время депрессивных эпизодов повышена активность оси “передний гипофиз – кора надпочечников”.
Нельзя также не упомянуть немаловажную роль стрессовых реакции в снижение иммунитета, в возникновении кожных заболеваний (экзема, угри, крапивница, псориаз и нейродермиты) также могут быть связаны со стрессом.
Таким образом, когда стресс-реакция чрезмерная по интенсивности и продолжительности, она из адаптивной может стать чрезмерная по интенсивности и длительности стресс-реакция из адаптивной может стать одним из важных факторов развития многих заболеваний.
