Развитие ретинобластомы связано с мутацией в гене Gαq,
кодирующем белок ARF6. Это соединение играет роль в распространении
биохимических сигналов, провоцирующих рост опухоли. Как пишет Лента.ру, ученые
нашли способ, как обезвредить мутацию Gαq, которая долгое время являлась
трудной целью для противораковых препаратов.
В здоровых клетках ARF6 выполняют функцию передачи сигналов для регуляции передвижения внутри клетки везикул – пузырьков, в которых содержатся питательные вещества. Кроме того, белок играет роль в ремоделировании мембраны клеток и актина – другого белка, что образует цитоскелет клеток. Мутация в гене, кодирующем ARF6, изменяет белок, заставляя его передавать сигналы, способствующие возникновению рака.
Ученые считают, что блокирование функций ARF6 поможет лечить не только ретинобластому, но и другие виды злокачественных опухолей, например, рак кожи, молочной железы, головного мозга или почек. Испытание разработанного препарата на лабораторных мышах, склонных заболевать раком глаза, показало, что лечение предотвращает появление опухолей у животных в шести случаях из 11, говорится в статье в журнале Cancer Cell.
Те злокачественные образования, которые все-таки развились, были значительно меньше, чем у контрольных мышей. Ретинобластома представляет собой опухоль сетчатки глаза, развивающуюся чаще всего в детском возрасте, и в большинстве случаев передается генетически.