Согласно общепринятой гипотезе причиной развития болезни Альцгеймера являются изменения в работе амилоидов. Эти молекулярные конструкции белкового типа в нормальном, здоровом своем состоянии заняты защитой нервных клеток мозга. Однако иногда по завершении срока своей работы они не выводятся из организма, а объединяются в токсичные агрегаты.
Современной науке до сегодняшнего дня было очень мало известно о начальной стадии процесса превращения амилоидов в опасные для нервных клеток продукты. Авторы нового исследования обратили внимание на роль цинка в этом процессе. Они изучили различные патогенные бета-амилоидные пептиды – точнее, их короткие участки, домены, связывающие их с металлами.
Как сообщает Лента.ру со ссылкой на пресс-службу МГУ, в работе применялись различные методы, основным из которых была спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Было изучено два патогена: "английский мутант", отличающийся от нормального бета-амилоидного пептида одной аминокислотной заменой, а также изомеризованный бета-амилоидный пептид, непосредственным участником процесса старения организма.
В результате исследования ученым удалось выяснить, что, несмотря на все различия в процессах, протекающих с "английским мутантом" и изомеризованным пептидом, начальные стадии у них оказались одинаковыми. В обоих случаях спусковой крючок оказался одним и тем же – роль зародышей патогенной агрегации в обоих случаях играли образующиеся в самом начале патогенные димеры пептида: две молекулы пептида, скрепленные ионом цинка.
Основываясь на этом сходстве, исследователи разработали предполагаемый механизм контролируемой ионами цинка процедуры превращения пептида-защитника в пептид-убийцу, который, скорее всего, инициирует возникновение болезни Альцгеймера.